Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – осложнение у больных сахарным диабетом, при котором нарушается работа почек вплоть до недостаточности этого органа. При раннем выявлении заболевания довольно высоки шансы замедлить его развитие, не допуская осложнений. К сожалению, чаще пациенты обращаются к врачу на поздней стадии, что влечет за собой высокую смертность от диабетической нефропатии.

Лучшая профилактика – регулярное наблюдение у врача и мониторинг специфических показателей крови и мочи. Врачи многопрофильного медицинского центра ОН КЛИНИК своевременно обнаружат проявления диабетической нефропатии и помогут замедлить развитие болезни.

Как развивается диабетическая нефропатия

Почки выполняют функцию очистки крови и выведения лишней жидкости из организма. Функцию фильтрации в почках выполняют специальные структуры – почечные клубочки. При сахарном диабете уровень сахара в крови повышен (гипергликемия), от этого страдают сосуды. Почечные клубочки пронизаны сосудами, которые также страдают от сахарного диабета. От их повреждения развивается диабетическая нефропатия.

Для объяснения причины развития диабетической нефропатии разработаны три теории: генетическая, метаболическая и гемодинамическая. Общим в этих теориях является то, что основным механизмом развития заболевания является нарушение углеводного обмена и продолжительное повышение уровня сахара в крови.

Генетическая теория предполагает у больного наличие генетических отклонений, которые проявляются в условиях нарушений обмена веществ и артериального давления (АД), проявляющихся при сахарном диабете.

Метаболическая теория указывает, что постоянное повышение уровня сахара в крови у больных диабетом приводит к гликозилированию белков, в частности, белков почечных клубочков. То есть к молекулам белков присоединяются молекулы сахаров, из-за чего меняется форма белков. А форма белков напрямую влияет на их функцию: с изменением формы ухудшается фильтрационная способность белков и самих почечных клубочков. Также вместе с засахариванием белков в почках происходит нарушение обмена электролитов, жирных кислот. При этом ухудшается снабжение тканей организма кислородом. Активизируются неосновные пути утилизации сахаров, при которых в почках образуются токсичные продукты. Для избавления от них повышается проницаемость сосудов в почках.

Главным фактором повреждения почек у больных сахарным диабетом в гемодинамической теории служит длительное повышение АД (артериальная гипертензия), из-за чего изменяется кровоток внутри почки. Кровь приходит внутри сосудов под большим давлением и повышает давление внутри фильтрующих клубочков. Длительное увеличение давления необходимо компенсировать, из-за чего строение клубочков меняется. Сначала развивается усиленная фильтрация и увеличивается скорость образования мочи, с которой выходит множество белков. Затем ткани клубочков замещаются соединительной – формируется гломерулосклероз. И клубочки теряют свою основную фильтрующую функцию. Развивается хроническая болезнь почек.

Риск развития диабетической нефропатии повышает наличие следующих факторов:

• длительно установленный диагноз – сахарный диабет;
• повышенное АД;
• длительная гипергликемия;
• нарушение жирового обмена;
• лишний вес;
• курение;
• инфекции мочеполовых путей;
• мужской пол;
• ряд лекарственных препаратов, которые ухудшают работу почек;
• наличие гипертонии и сердечно-сосудистых болезней у близких родственников.

Классификация диабетической нефропатии

При постановке диагноза учитываются клиренс эндогенного креатинина и уровень альбуминурии.

Клиренс эндогенного креатинина характеризует скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и демонстрирует, сколько миллилитров крови могут очистить почки от креатинина в течение 1 минуты. Выделяют 6 стадий повреждения почек по уровню клиренса эндогенного креатинина:

• оптимальная (здоровая) – больше 90 мл/мин;
• легкое снижение – свыше 60 до 89 мл/мин включительно;
• умеренное снижение – свыше 45 до 59 мл/мин включительно;
• существенное снижение – свыше 30 до 44 мл/мин включительно;
• резкое снижение – свыше 15 до 29 мл/мин включительно;
• терминальная почечная недостаточность – меньше 15 мл/мин.

Уровень альбуминурии показывает количество альбумина в суточной моче (мг), отнесенное к уровню креатинина (г). Выделяют 3 стадии:

• нормальное значение либо слегка повышенное – не более 30 мг/г;
• умеренное повышение – свыше 30 до 299 мг/г включительно;
• значительное повышение – свыше 300 мг/г.

Вторая и третья стадии альбуминурии легли в основу классификации этапов развития диабетической нефропатии:

• микроальбуминурия – с мочой выделяется от 30 до 299 мг альбумина в сутки. Единственная стадия, где заболевание является обратимым;
• протеинурия – свыше 300 мг/сут, но при этом сохраняется функция почек по выведению азотсодержащих соединений. На стадии протеинурии можно замедлить прогрессирование заболевания;
• почечная недостаточность – снижаются фильтрационная и концентрационная почечные функции (с мочой выделяется очень много белка, мочевины, креатинина, СКФ снижается, наблюдается анемия и сильные отеки, поднимается артериальное давление и появляются признаки самоотравления организма не выведенными продуктами метаболизма). На терминальной стадии необходима заместительная почечная терапия ( перитонеальный диализ или гемодиализ) или проведение трансплантации почки.

Симптомы

Диабетическая нефропатия прогрессирует медленно. Ее признаки становятся более выраженными со временем. Долгое время она может быть незаметной. Повреждения почек можно отследить по:

• протеинурии – повышенному уровню белка в моче (со временем его становится так много, что моча начинает пениться);
• повышенному АД (гипертония);
• нарушениям гомеостаза электролитов (больной может их заметить по мышечным подергиваниям);
• изменениям фосфорно-кальциевого обмена (уменьшается прочность костей, повышается уровень кальция в крови).

По мере прогрессирования у больного диабетической нефропатией появляются отеки, которые особенно заметны на ногах.